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摘要黄褐斑是一种呈对称分布的后天性色素沉着过度性皮肤病，通常好发于面部，在女性和深肤色人群中患病率较高。影响该病发病机制的因素多样（包括光照、激素影响和家族史）。总患病率范围广泛为1-50％，因为通常计算地理区域内的特定族裔人口。组织学上，黄褐斑可表现为表皮和/或真皮色素沉着增加、黑素细胞增大、黑素体增加、日光性弹性组织变性、真皮血管，偶尔可见血管周围淋巴组织细胞浸润。各种外用、口服和手术疗法已成功用于治疗黄褐斑。传统局部疗法，包括氢醌、维甲酸、皮质类固醇和三重药物联合使用；然而，其他合成和天然外用化合物也具有不同疗效。有望治疗黄褐斑的口服药物包括氨甲环酸、乙烯丙烯共聚物和谷胱甘肽。包括化学剥脱、微针、射频和激光在内的治疗方法也是治疗黄褐斑的主要或辅助手段。值得注意的是，联合治疗或交叉治疗通常比单药治疗效果更好。本文综述了目前黄褐斑流行病学、发病机制、临床和组织学特征以及对这种常见且治疗具有挑战的疾病的
治疗方法的最新进展。
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简介
黄褐斑，先前称黑斑病，是一种后天性色素性疾病，最常见于面部。该病在女性和深肤色人群中更常见，主要归因于紫外线暴晒和激素影响。黄褐斑通常是临床诊断，包括三种面部对称分布的网状过度色素沉着斑块：中心面部、颧骨和下颌骨。在50-80%的病例中，主要的临床模式是面部中心模式，它影响前额、鼻子和上唇，不包括人中、脸颊和下巴。颧骨黄褐斑仅限于颧骨面颊，而下颌骨黄褐斑见于下颌和下巴。下颌骨黄褐斑被认为发生在老年人身上，可能与严重光损伤有关。一种面部外黄褐斑新模式可能发生在非面部部位，包括颈部、胸骨、前臂和上肢。虽然常见，但由于对发病机制，其慢性和复发率了解不完全，这种疾病治疗仍然具有挑战性。除了传统黄褐斑治疗方法，还存在有前途的新治疗方法，包括外用治疗、口服治疗和手术治疗。本综述将提供关于黄褐斑的最新文献综述，包括临床诊断、发病机制和治疗，包括讨论新的局部、口服和手术治疗方法。这篇文章基于之前的研究，不包括作者对人类或动物进行的新研究。
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诊断
从形态学上看，黄褐斑表现为对称分布的网状色素沉着斑块，边缘不规则，位于面部中央、颧颊部、下颌骨，很少出现在上胸部和上肢。虽然已知黄褐斑更常影响深肤色患者，但所有患者均可发生。伍德灯检查发现，当色素位于表皮时，色素沉着可加重。但这种加重可能与皮肤或混合黄褐斑有关。反射共聚焦显微镜（RCM）也被用于评估黄褐斑患者细胞水平。在表皮中，高折射鹅卵石样细胞增多，这与组织学上色素沉着的基底角质形成细胞相对应。在一些患者中，表皮树突状细胞与活化的黑色素细胞对应。在真皮中，RCM示丰富明亮细胞可能与黑素细胞以及太阳弹性体和血液对应。RCM是一种非侵入性的技术，可以在细胞水平上检测黄褐斑中色素变化。黄褐斑的鉴别诊断包括色素性扁平苔癣、盘状红斑狼疮、光毒性皮炎、持久性皮肤变色性红斑、植物性皮炎、色素性接触性皮炎、药物所致色素沉着、civatte皮肤异色病、面颈毛囊性红斑黑变病、褐黄病、horis痣、银质沉着病、太田痣、小痣、雀斑、斑状淀粉样变性和炎症后色素沉着过度。
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流行病学
各种流行病学研究评估，黄褐斑在普通人群中的患病率为1%，在高危人群中的患病率为9-50%。该病发病范围广泛是由深肤色人群、不同种族遗传和紫外线照射水平差异引起。因此，全部人口真实患病率尚不知。发病年龄也不清楚，平均年龄在20-30之间。一项研究认为，下颌黄褐斑患者发病年龄为40多岁。
许多研究试图通过皮肤科诊所的数据计算出黄褐斑的患病率和发病率。然而，考虑到一些病情较轻的患者可能放弃临床评估以及误诊的可能性，这种方法可能低估了受累人数。一项前瞻性电话研究对美国西南部的一个拉美裔妇女社区进行了调查，发现例受访者患病率为8.8%。纽约皮肤病私人诊所另一项关于黄褐斑患病率的前瞻性研究发现，在例拉美裔患者中，黄褐斑患病率为8.2%。黄褐斑全球患病率也各不相同。一项针对沙特阿拉伯人的研究显示，患病率为2.9％，而密歇根州的阿拉伯裔美国人患病率为13.4-15.5％。此外，埃塞俄比亚一家医疗中心的一项回顾性研究显示，患病率为1.5％。
研究表明，黄褐斑女性多发。虽然普遍认为黄褐斑男女发病比例为9:1，但最近对巴西例黄褐斑患者的大型多中心研究发现男女发病比例为39：1。印度一项对例黄褐斑患者的研究发现，女性与男性发病比例为4：1。在怀孕期间，患病率可能会增加，这在德黑兰的一项横断面研究中可见，孕妇患病率为15.8%。同样，在印度随机抽取的例孕妇样本中，患病率为50.8%。对男性黄褐斑患者进行的研究较少，但在临床上通常表现出相似的临床特征和加重因素。
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发病机制
黄褐斑致病因素多样。在临床和实验室研究中已证实紫外线可引发和加剧病情。通常认为紫外线通过激活可诱导的一氧化氮和促进黑色素生成来诱导活性氧（ROS）。与健康志愿者相比，黄褐斑患者的氧化应激标志物也更高。近期已认识到可见光在诱导色素沉着中的作用。一项开创性研究显示，与UVA-1光所致的色素沉着患者相比，2周内深肤色患者持续色素沉着。另一项研究表明，波长为纳米的可见光会导致色素沉着增加，持续3个月。
在紫外线和可见光照射下，角质形成细胞和成纤维细胞可刺激黑色素形成。紫外线和可见光诱导色素沉着的主要途径是分泌的干细胞因子（SCF），其是酪氨酸激酶受体的配体，可对黑素细胞增殖产生下游效应。最近一项研究显示，在黄褐斑区域，真皮中SCF和表皮中c-kit表达增加。黑素生成相关基因mRNA水平增加进一步支持了这一点。值得注意的是其他研究发现Wnt信号相关基因水平增加，因为Wnt与黑素细胞干细胞增殖有关。另外，血管内皮生长因子（VEGF）是紫外线损伤后角质形成细胞的产物，可在组织培养中维持人黑色素细胞的生长。这可能是黄褐斑中黑色素细胞活性增加的机制之一。近期基因和蛋白质表达研究示损伤皮肤中脂质代谢相关基因下调，这表明屏障功能受损有助于黄褐斑发病。
由MediCool医库软件王盼编译
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