黄褐斑是一种常见的面部色素沉着性皮肤病。该病主要发生于青中年女性，表现为面颊部对称性片状浅褐色的色素沉着斑，也可累及颞、鼻部、上唇及下颌，皮损常对称分布，形如蝴蝶，亦称蝴蝶斑。
黄褐斑病因及发病机制尚不完全清楚，截至目前研究可能与以下因素有关
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日晒：
本病多在夏季日晒后诱发或加重，提示紫外线（UV）是一重要促发因素。UV照射可使黑素细胞内与黑素合成相关的蛋白酶活性增加，黑素细胞对促黑激素（MSH）反应性增加，从而使酪氨酸酶活性增加，黑素合成增加。强烈的UV照射能使皮肤产生炎症反应，炎性介质花生四烯酸（AA）、前列腺素（PG）、白三烯（LT）等分泌增加，从而使酪氨酸酶活性增加，导致黑素合成增加。UV还可使皮肤中氧自由基增多，表皮内巯基（-SH）破坏，-SH络合铜离子能力降低，铜离子含量增高，使酪氨酸酶活性增强，黑素生成随之增加。
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性激素水平：
该病主要发生于女性，这与女性雌激素水平有一定关系，雌激素能增强酪氨酸酶的氧化作用，黑素合成增加。50%～70%孕妇可发生该病，说明该病与孕激素也有相关性，妊娠期促黑素细胞激素（MSH）分泌增多，导致黑素细胞功能活跃，同时，促使黑素小体的转运和扩散，产生色素沉着。口服避孕药影响了妇女雌激素及孕激素水平，因此也认为是黄褐斑的诱发因素。
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皮肤屏障功能：
皮肤无创性测试黄褐斑患者皮损区皮肤角质层含水量显著低于非皮损区，经表皮水流失显著高于非皮损区。黄褐斑患者多为干性皮肤，干性皮肤角质层含水量少，皮脂腺分泌皮脂减少，皮脂膜较薄，抵御外界刺激能力下降，易受紫外线等因素影响，引起色素沉着；同时皮脂中的角鲨烯、维生素E、辅酶Q10有一定的防晒作用，皮脂分泌减少，这些成分的含量也随之减少，使皮肤抵御紫外线能力下降，引起色素沉着。
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药物：
长期应用某些药物如苯妥英钠、氯丙嗪等具有光敏性的药物，也能诱发色素沉着。
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睡眠：
睡眠对调节人体交感神经系统起到重要作用。睡眠不足，则副交感神经兴奋，可激活垂体MSH分泌，使黑素生成增多。
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某些慢性疾病：
某些慢性疾病如内脏肿瘤、肝病、慢性酒精中毒、自身免疫性甲状腺疾病等患者也常伴发黄褐斑，这些慢性疾病与卵巢、垂体、甲状腺等内分泌因素有关，都可促进MSH作用，影响黑素合成。
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遗传：
遗传因素可能与黄褐斑的发生也有一定的关系。研究发现70.4%的男性患者有家族史，黄褐斑在拉丁美洲、亚洲等有色人群中较为常见，也说明其发病与遗传及种族有一定关系。
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血液流变学：
有学者对黄褐斑患者全血黏度比、血浆黏度、血沉、血细胞比容、红细胞电泳、纤维蛋白等含量进行检测，发现黄褐斑患者全血黏度比、血浆黏度、血沉、血细胞比容、红细胞电泳、纤维蛋白原显著高于健康人群，因此，推断血液循环障碍可能与黄褐斑有关。
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微生态失衡：
有学者分析黄褐斑患者皮损区寄生菌，如产生色素的微球菌和革兰氏阴性杆菌的数量变化，发现这些暂驻菌数量增加，分离率高，与健康人存在显著差异。体外实验证实，35℃时产生色素的微球菌其活菌数显著高于20℃时培养的产色素的微球菌活菌数，从而说明温度可使产色素微球菌活性增加，其产色素能力增强，这可能也与黄褐斑皮损在春夏季复发明显加深有关。
皮肤美容张雅洁教授
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