黄褐斑又称肝斑，常发于女性，在脸颊上大片对称出现，成因还不明确，处理起来也比较棘手。葛西健一郎先生在《色斑的治疗》一书中对其原因作了猜测，他认为黄褐斑可能是由于皮肤屏障损伤导致的，推荐采用氨甲环酸（妥塞敏）保守治疗，并且建议女性避免化妆和过于用力摩擦皮肤，取得了较好的效果。黄褐斑的发生原因对20家大医院进行了一项流行病学调查，共收集个病例，发现多种因素和黄褐斑有关：
紫外线照射（85.2%）
皮肤类型（49.9%）
遗传因素(30.4%)
化妆品使用不当(29.4%)
外用糖皮质激素(14.9%)
睡眠欠佳(12.2%)
口服避孕药(7.3%)
系统性疾病(甲状腺病2.5%、妇科疾病11.8%、肝脏病2.4%)
发病机制与四方面相关：
皮肤屏障受损
炎症反应
色素代谢障碍（黑色素分泌增多）
血管功能异常
这些论点佐证了前人的一些事实和猜测：
A、葛西健一郞的推测；
B、氨甲环酸治疗黄褐斑有效的事实；
C、血色素在色素沉着中的作用。
临床对84例黄褐斑患者的TEWL值进行了测试，发现黄褐斑患者的TEWL值显著上升，病理研究发现，黄褐斑患者的角质层层数显著减少（9.4层），正常皮肤为18层。这证实黄褐斑与屏障受损显著相关。相关的免疫学研究再次确认了这一结论。
病理研究还显示，黄褐斑患者真皮浅层有明显的炎性细胞浸润及毛细血管扩张。途径很可能是：
△皮肤屏障受损，导致IL-1α(白介素-1α)、TNF-α、GM-CSF，IL-6等因子增多，激活炎症细胞，进而激活黑色素细胞，导致黑色素生成增多。
△紫外线作为诱发因素，促进黑色素生成增多。
△血管变化：黄褐斑真皮层血管数量及管径比正常皮肤增加，而且CD34（细胞表面磷酸化糖蛋白3）、VEGF（血管内皮生长素）表达增加，提示血管因素参与了黄褐斑发病。
△血液淤积（以及红细胞溢出死亡），造成的含铁血黄素加重色斑。
调查表明干性皮肤更易发黄褐斑
这是因为干性皮肤的特点，导致其比较脆弱，更容易受到伤害。
△水分含量少：黑色素代谢障碍，不能及时将黑色均匀运送到表皮；
△皮脂缺乏：皮肤保湿功能弱，而且对曝光的防护作用弱，导致皮肤易受刺激，耐受度低（皮脂膜是重要的生化防晒屏障）
△角质层较薄：阻隔、防护能力弱，水分易流失，对外界刺激敏感，更容易发生轻微炎症，导致炎症后色素沉着。
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