打胰岛素虽然能帮助糖尿病人控制血糖，可是长期打胰岛素还会有一定的危害。希望每位糖尿病人都要认识到这点：
长期打胰岛素会让人的体重增加，尤其是腹部肥胖。这种状况在
Ⅱ型糖尿病人中多见。在注射胰岛素后引起腹部肥胖，为高胰岛素血症的表现，可以改用纯化胰岛素或加服口服降糖药，用来削减胰岛素的使用量。
长期打胰岛素的危害还会造成低血糖反应。这是因为注射胰岛素剂量过大，并且没有按时吃饭，肝、肾功能不全的人，非常容易引起低血糖，甚至出现昏迷。
长期打胰岛素的危害还包括——胰岛素过敏，这种情况多见于动物胰岛素与非纯化胰岛素，分为局部与全身过敏。局部过敏仅为注射部位及周围出现斑丘疹瘙痒。全身过敏可引起寻麻疹，过敏性紫癜，极少数严重者可出现过敏性休克。
长期打胰岛素还会造成皮下脂肪营养不良，长时间运用非纯化胰岛素，或长期在一个部位注射时可出现皮下脂肪营养不良的现象。
长期打胰岛素的危害中还包含胰岛素水肿，糖尿病在还没控制前，身体里有失水、失钠、细胞外液减少，一旦接受胰岛素医治，血糖控制后四天到六天里，体内水钠潴留，那么会呈现四肢水肿的状况。
以上就是对“长期打胰岛素的危害”的介绍，糖尿病人要注意时刻**自己的身体变化，然后和医生做好沟通，积极寻求治疗方法!
临床上绝大多数糖尿病患者都属于Ⅱ型糖尿病，所以本书只讨论Ⅱ型糖尿病，以下简称糖尿病。到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。
糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。
可能是因为受Ⅰ型糖尿病的病因是胰岛细胞死亡消失的误导，人们就习惯地认为Ⅱ型糖尿病根本病因也在胰岛和胰岛素异常。
有几点临床证据是不支持这种说法的。第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。
而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变。第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。
其实糖尿病可以说是人体最严重的一种代谢性疾病，此时患者体内的各种代谢都可以是紊乱的。
而在三大代谢紊乱中，往往先出现的应该是蛋白质代谢紊乱，但蛋白质代谢紊乱不易被察觉或注意；
其次是脂肪代谢紊乱或糖代谢紊乱，因为脂肪代谢和糖代谢需要从蛋白质代谢产生的酶，酶的不足是脂肪代谢紊乱和糖代谢紊乱的主要原因之一，如前所述，肥胖的人、高血脂的人都是体内缺乏蛋白质的人，都是脂肪生成加快而脂肪利用障碍的人。
在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。
所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。
从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。
当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。
为什么是肝而不是肌肉？因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。
当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。
表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。
讲到这里，我想您也知道糖尿病应该怎样治了。
“只有纠正肝的三大代谢，使之恢复正常，糖尿病才可以从根本上治愈。”
要想纠正三大代谢紊乱，只有营养素可以胜任这项工作！
一方面，营养素会使受损的肝细胞通过自身修复能力而迅速恢复结构上的正常；
另一方面，营养素使肝细胞内各种反应所需的酶和辅酶得到充足的供应，所以肝细胞的功能会迅速恢复。
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肝好身体才会更好！
咖啡灌肠：糖尿病（形成及并发症）就这样好了。。。
糖尿病形成原因，以下为您分析
1.遗传因素
1型或型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4~1/患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
.环境因素
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是型糖尿病最主要的环境因素，使具有型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
糖尿病病症：以下为您分析下
1.多饮、多尿、多食和消瘦
严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
.疲乏无力，肥胖
多见于型糖尿病。型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。
糖尿病并发症及危害：以下为您分析下
1、感染：糖尿病病人的高血糖状态，有利于细菌在体内生长繁殖，同时也抑制了白细胞吞噬细菌的能力，使病人的抗感染能力下降。常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。
、酮症酸中毒：它多发生于胰岛素依赖型糖尿病未经治疗、治疗中断或存在应激情况时。糖尿病病人胰岛素严重不足，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。大量脂肪酸进入肝脏氧化，其中间代谢产物酮体在血中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，导致高酮体血症和尿酮体。由于酮体是酸性物质，致使体内发生代谢性酸中毒。
3、糖尿病肾病：是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。
4、心脏病变：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的~3倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。
5、神经病变：在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等
6、眼部病变：如果糖尿病病程超过10年，大部分病人会合并不同程度的视网膜病变。常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。
7、糖尿病足：糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染，常会引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。
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