当前位置： 黄褐斑 > 常见病因 > 糖尿病的根源到底在哪里为什么患者逐年增
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肝是人体糖代谢的中心，在肠道内，食物中的淀粉被消化成葡萄糖吸收，进入人体后，葡萄糖在肝脏和肌肉两个地方合成糖原。
糖原是葡萄糖在体内的贮存形式，可以理解成把葡萄糖打包、压缩，就成了糖原。
人体内糖原有两种，肌肉内的称为肌糖原，肝内的称为肝糖原。肌糖原是为了提供给肌肉运动所需的能量，而肝糖原的目的只有一个，即维持血糖稳定。
血糖为什么要稳定，既不能太低也不能太高？
因为血糖存在的意义主要是给大脑、红细胞和骨髓供能。血糖一低，您的大脑就不能获得足够的能量供应，您就会出现头晕甚至是昏迷，这就是低血糖。血糖过高，一方面糖会从尿排出，造成浪费；另一方面全身的细胞都处在高渗的环境下，细胞内的很多反应都无法顺利进行，而造成很多病症的发生。
所以要维持血糖稳定在一定范围。而维持血糖稳定在一定范围这一任务主要由谁来承担？“肝脏”。因此肝是糖代谢的中心。血糖出现的一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。
糖尿病是人类三大死因之一，其死亡率仅次于心脑血管病与癌症，发病率跃居三大顽疾之首。全世界糖尿病患者人数有两亿左右，我国糖尿病患者人数位居世界第二，近四千万，为了引起人们对糖尿病的重视，世界卫生组织还设立了世界糖尿病日。
临床上绝大多数糖尿病患者都属于Ⅱ型糖尿病，所以本书只讨论Ⅱ型糖尿病，以下简称糖尿病。
到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。
糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。
可能是因为受Ⅰ型糖尿病的病因是胰岛细胞死亡消失的误导，人们就习惯地认为Ⅱ型糖尿病根本病因也在胰岛和胰岛素异常。
有几点临床证据是不支持这种说法的。
第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。
而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变。
第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。
其实糖尿病可以说是人体最严重的一种代谢性疾病，此时患者体内的各种代谢都可以是紊乱的。
而在三大代谢紊乱中，往往先出现的应该是蛋白质代谢紊乱，但蛋白质代谢紊乱不易被察觉或注意；
其次是脂肪代谢紊乱或糖代谢紊乱，因为脂肪代谢和糖代谢需要从蛋白质代谢产生的酶，酶的不足是脂肪代谢紊乱和糖代谢紊乱的主要原因之一，如前所述，肥胖的人、高血脂的人都是体内缺乏蛋白质的人，都是脂肪生成加快而脂肪利用障碍的人。
在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。
所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。
第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。
从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。
当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。
为什么是肝而不是肌肉？因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。
当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。
表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。
讲到这里，我想您也知道糖尿病应该怎样治了。
“只有纠正肝的三大代谢，使之恢复正常，糖尿病才可以从根本上治愈。”要想纠正三大代谢紊乱，只有营养素可以胜任这项工作！
一方面，营养素会使受损的肝细胞通过自身修复能力而迅速恢复结构上的正常；另一方面，营养素使肝细胞内各种反应所需的酶和辅酶得到充足的供应，所以肝细胞的功能会迅速恢复。
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纽崔莱营养素糖尿病调理方案糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：
1．1型糖尿病
发病年龄轻，大多30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。
2．2型糖尿病
常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。
并发症1.糖尿病肾病
是糖尿病患者最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手。但积极适当的干预措施能明显减少和延缓糖尿病肾病的发生，尤其在病程早期干预治疗效果甚佳。
2.糖尿病眼部并发症
（1）糖尿病性视网膜病变是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变（或称单纯型或背景型），而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变。
（2）与糖尿病相关的葡萄膜炎大致上有以下4种情况：①与糖尿病本身相关的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者发生内源性感染性眼内炎的机会较正常人明显增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎类型，但二者是偶然的巧合，抑或是有内在的联系；④内眼手术后的感染性眼内炎或无菌性眼内炎。多发生于中年人和老年人糖尿病患者。
（3）糖尿病性白内障发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病患者。多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为完全混浊。
3.糖尿病足
足部是糖尿病这个多系统疾病的一个复杂的靶器官。糖尿病患者因周围神经病变与外周血管疾病合并过高的机械压力，可引起足部软组织及骨关节系统的破坏与畸形形成，进而引发一系列足部问题，从轻度的神经症状到严重的溃疡、感染、血管疾病、Charcot关节病和神经病变性骨折。实际上类似的病理改变也可以发生在上肢、面部和躯干上，不过糖尿病足的发生率明显高于其他部位。
4.糖尿病心血管并发症
包括心脏和大血管上的微血管病变、心肌病变、心脏自主神经病变，引起糖尿病患者死亡的首要病因。冠心病是糖尿病的主要大血管并发症，研究显示，糖尿病患者冠心病的死亡风险比非糖尿患者群高3～5倍。其病理机制是动脉粥样硬化，高血糖、高收缩压、高胆固醇、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白下降、年龄、性别、吸烟、家族史均是其发病的危险因素。
5.糖尿病性脑血管病
是指由糖尿病所引起的颅内大血管和微血管病变，据统计，2型糖尿病患者有20%～40%会发生脑血管病，主要表现为脑动脉硬化、缺血性脑血管病、脑出血、脑萎缩等，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。
6.糖尿病神经病变
糖尿病神经病变最常见的类型是慢性远端对称性感觉运动性多发神经病变，即糖尿病周围神经病变，发病率很高，部分患者在新诊断为糖尿病时就已经存在周围神经病变了，遗憾的是在治疗上，尤其是在根治糖尿病神经病变方面相当困难，所以其重点还在于预防其发生和控制发展。
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2：2:2（勺）肾病者每天一勺起，慢慢加到适应量。温水冲即可。
1.维持肌体正常的新陈代谢和各类物质在体内的输送。
2.具有调节体内各器官的生理活性。胰岛素是由51个氨基酸分子合成。纽崔莱蛋白粉有9种人体无法自身合成的氨基酸
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纤维中的果胶可延长食物在肠内的停留时间，降低葡萄糖的吸收速度，使进餐后血糖不会急剧上升，有利于糖尿病病情的改善；同时，高纤维食品可降低生理范围内的胰岛素的分泌，降低食物的摄取；另外，高纤维食品可降低糖尿病患者对胰岛素或一般口服降血糖药的需求，而仍能有效控制血糖的浓度。对糖尿病有预防和治疗作用。
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维生素b的生理作用就有参与胰岛素的合成，防治糖尿病。
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糖尿病患者是缺乏这种迅速解毒的功能的，
维生素C可以是氧化型，又可以是还原型存在于体内
体内补充大量的维生素C后，可以缓解铅、汞、镉、砷等重金属对机体的毒害作用，配合维生素b可以有效代谢毒素。
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糖尿病患者由于胰岛素缺乏、钙、磷、镁代谢障碍。糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，1—2羟化酶活性降低，致使活性维生素D减少，钙吸收不良，骨质缺钙，骨质合成减少导致糖尿病骨量的丢失，易发生骨质疏松症。纽崔莱钙镁片可以有效改善缺钙引起的种种问题。
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此外，硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。
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