黄褐斑医治新靶点表皮屏障重建疗法
今天为大家推荐的文章为《黄褐斑医治新靶点》（《中国医疗美容》16年4期，作者杨鹏,麦跃,孙林潮，张雅洁，杨慧兰）。黄褐斑历来是女性最常见的脸部色素性疾病，以往认为该病与性激素密切相干，近年来发现该病为多因素引发。本文作者杨鹏论述了近年来黄褐斑病发研究热门及医治新靶点。
黄褐斑医治新靶点
黄褐斑是一种常见的主要发生于脸部的黄褐色色素镇静斑，黄褐斑病发与内分泌有内在的联系，但其具体病因及病发机制尚不完全清楚，致使各种医治方法褒贬不一，疗效不确切。以往黄褐斑病发机制研究主要侧重在黑素的合成和代谢途径，医治原则是抑制黑素细胞的活性和增进黑素的代谢，所以黄褐斑的光电医治成为一个热门，在临床上取得了比较好的效果，但是近年来随着敏感性皮肤人群日趋增多，光电医治对黄褐斑的效果逐步下降，且愈来愈多的研究表明皮肤的屏障功能受损和皮肤微炎症等因素均在黄褐斑的病发进程中发挥侧重要的作用。本文就黄褐斑和皮肤屏障的关系探讨——黄褐斑医治新靶点。
1黄褐斑病因流行病学改变
黄褐斑的病因十分复杂。以往最突出的病因是遗传、内分泌紊乱和日晒[2]。近些年研究表明[]敏感性皮肤在黄褐斑病发因素的流行病学调查研究中愈来愈突出，逐步引发重视。而皮肤的敏感性主要是由于皮肤屏障功能的受损致使。表皮屏障功能对皮肤炎症构成具有重要的调节作用。初期就有学者提出皮肤屏障受损会致使皮肤色素镇静。研究证明[6]UV辐射致使皮肤损伤的作用机制是在破坏皮肤屏障功能的基础上进而引发皮肤功能的普遍退化和衰老。葛西健一郎[7]乃至认为黄褐斑的产生与过度的慢性刺激造成皮肤屏障的破坏有直接的关系。这些说明黄褐斑的产生与敏感性皮肤致使皮肤炎症性因素的增加紧密相干，导致黄褐斑病因流行病学的改变。根据以上病因黄褐斑我们可以分为原发性和继发性两大类，缘由不明的我们称之为原发性，如内分泌因素、代谢性因素等致使的。本身有独立而明确的病因称之为继发性，如物理性、化学性和炎症性因素。
2屏障功能受损与黄褐斑的病发机制
皮肤屏障功能是保持皮肤正常生理的重要结构,是一种特殊的“砖-墙”结构体系[9]。主要功能是避免外界有害刺激如各种化学物质和病原微生物等经皮渗透，同时能够承受机械外力作用并具有调理经皮水份流失(TEWL)。皮肤屏障的破坏，导致皮肤处于一种高度敏感的状态,不完全的皮肤屏障使外源性的抗原容易透过皮肤进入体内，被抗原呈递细胞呈递后引发变态反应。皮肤神经末梢结构产生变化,皮肤感觉神经纤维信号传导释放增多和免疫反应性增强[10]，少许抗原即会使皮肤产生较强的变态反应，致使轻微的炎症反应，产生炎症后色素镇静（PIH）。在相同紫外线的照耀下，酪氨酸酶的活性及黑素相干蛋白激酶更容易增加，黑素细胞活性增强，色素颗粒分泌增多。同时角质层水份减少，角质构成细胞功能与结构障碍，不能将黑素及时运输到表皮致使黑素代谢障碍。何黎等[11]对4种类型黄褐斑进行无创性皮肤生理功能测试，研究结果显示黄褐斑患者皮肤角质层含水量减少，经表皮水份丢失(TEWL)增多，有力说明了黄褐斑患者存在皮肤屏障功能受损，颜面部皮肤表现干燥，局部易激起炎症反应，血管扩大，终究致使色素镇静。皮肤屏障受损致使的血管扩大也可能是致使黄褐斑因素之一。
既往对黄褐斑的病理特点描写为黄褐斑皮损区黑素细胞的合成黑素功能活跃，基底层黑素颗粒增加，但无黑素细胞的增殖。但近年来的研究显示[13]部份黄褐斑患者黄褐斑皮损区具有炎性反应特点改变，表现为各组比较得出炎症症状和事件触发了黄褐斑病变，并且炎症组比较非炎症组来讲真皮包括了更多的CD68+噬黑色素细胞，CD+肥大细胞和LCA+白血球。在亚洲皮肤中炎症临床特点和炎症细胞的增加参与了黄褐斑病变的发展。同时另有证据显示[14]在黄褐斑皮损区出现炎性因子产生基底膜损伤，致使表皮功能活跃的黑素细胞和黑素颗粒进入真皮，产生持久性的色素镇静，从而使黄褐斑难治化。所以根据病理提示，在临床上需要对黄褐斑辨别为炎症性和非炎症性群组，在医治原则上需要进行区分对待。
3黄褐斑医治新靶点
初期激光和强脉冲光的出现，针对黄褐斑的医治取得了肯定的疗效。但临床上也出现了一些副作用。特别在亚洲人群中，强脉冲光和Q开关激光疗效短暂且可逆转，炎症后色素镇静很常见，伴随着高复发率[18]。临床上低能量Q开关nmNd:YAG激光当频繁进行黄褐斑医治可能引发班驳状色素脱失[]。
近两年来，在临床医治中观察到光电医治对黄褐斑的医治效果有下降的趋势，乃至出现黄褐斑加重趋势。追其缘由，更多的研究表明随着敏感皮肤人群的增加，炎症性黄褐斑皮肤屏障功能受损，在进行激光或其他针对黑素的医治时，常常刺激皮肤的炎症反应更加剧烈，从而致使黄褐斑症状的加重[21]。以往多是针对临床表现进行对症医治,并未对恢复皮肤屏障功能这一靶点进行有针对性的探讨,近来研究发现协助表皮屏障重建对该类疾病的医治起到一定的作用[22]。同理，基于这类新观念，我们应重新审视黄褐斑的医治方法，对黄褐斑的医治不但需要医治原发皮损，还应重建受损的皮肤屏障功能放在医治首位。通过屏障功能的重建，减少皮肤的刺激，消除炎症反应，稳定黑素细胞，减少色素镇静，对黄褐斑的医治具有非常重要的意义。
4皮肤屏障重建
皮肤屏障重建就是“砖-沙浆”结构体系的重建，涉及到两个方面：皮脂膜的完善和角质细胞增殖与分化。
4.2皮脂膜的修复主要通过使用合适的生理性脂质和外涂保湿剂进行屏障修复。角质层角质构成细胞问复层板层膜结构是屏障功能的主要结构，适当比例的脂类混合物是构成正常复层板层膜结构的基础，三种脂类(胆固醇、脂肪酸和神经酰胺)以最好比例混合同时外用可加速皮肤屏障功能的恢复。同时保湿剂用以摹拟人体皮肤中由油、水、天然保湿因子(naturalmoisturizingfactorNMF)组成的天然保湿系统，能够在皮肤表层构筑封闭性的保护膜，让角质层的水合状态情况提升，有助于延缓水份丢失、增加真皮1表皮水份渗透、为皮肤暂时提供保护、减少损伤、增进修复进程。
4.3角质层细胞的修复主要是增进角质细胞的增殖和分化。皮肤滚针的应用，可以通过对表皮基底层细胞组织的刺激与修复而到达医治目的。该医治原理分为两个阶段[]，第一阶段是损伤的阶段，主要特征是创伤和出血，释放血小板，由于炎症致使中性粒细胞趋化。这些细胞释放生长因素，如TGF-α，TGF-β，血小板衍化生长因子，激活蛋白3，结缔组织生长因子。这些生长因子改变角质细胞和成纤维细胞的活性。第二阶段是损伤愈合阶段，中性粒细胞是由单核细胞取代,当组织构成和散布致使上皮构成,血管生成,胶原蛋白的生产。这个时候成纤维细胞产生胶原蛋白III,弹性蛋白、粘多糖、蛋白聚糖。同一时间内，单核细胞分泌纤维细胞生长因子，血小板衍化生长因子，TGF-α，TGF-β，表皮角质细胞迅速从损伤处迁移、增殖，致使表皮变厚。同时皮肤滚针可以在皮肤表面创建很多微通道，提高药物(生长因子或抑制酪氨酸药物)的透皮吸收[25]。
4.4抗炎、抗刺激。天然皮脂膜中的亚油酸、亚麻酸具有一定的抗刺激、抗敏作用，增加一些活性物资，如：天然活泉水、植物提取物等，在恢复皮肤屏障的同时可抵抗皮肤的炎症、刺激反应。
4.5纠正pH值。pH值可影响皮肤屏障功能，Mauro等[26]人实验证明：将屏障功能破坏后的动物皮肤放在中性(pH7.4)缓冲液时，屏障功能的恢复速度减慢，而在酸性(pH5.5)缓冲液可纠正中性缓冲液而至的屏障功能的异常改变。因此，在恢复患者皮肤屏障功能时，还需注意调剂皮肤的局部pH值，禁用含碱性皂基的清洁剂洁肤。
综上所述，皮肤屏障功能的重建成为黄褐斑医治的新靶点。我们回顾了黄褐斑病因流行病学的改变，说明了黄褐斑医治失败与加重的缘由，皮肤屏障功能的障碍致使对外部的刺激效应放大，同时产生的皮肤微炎症，致使色素镇静，这些新视察推论一个强有力的理由，黄褐斑的医治新方式——表皮屏障重建疗法（微针疗法）。我们应根据皮肤屏障的结构提示我们在进行皮肤滚针医治的同时应根据不同皮肤类型使用保湿、舒缓的医学护肤品，以恢复皮肤屏障[27]。
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